硝酸甘油和硝普钠是临床常见的一线药物：
硝酸酯因其松弛血管平滑肌的作用而应用于临床中。 对怀疑缺血性胸痛或不适的患者，硝酸甘油可作为一线药物应用。
硝普钠是一种强效反应迅速的周围血管扩张剂， 临床上用于治疗严重心力衰竭和高血压急症。
本期问答：怎样合理应用硝酸甘油和硝普钠？
参考答案
硝酸甘油
硝酸酯因其松弛血管平滑肌的作用而应用于临床中。对怀疑缺血性胸痛或不适的患者，硝酸甘油可作为一线药物应用。舌下含服硝酸甘油能稳定地吸收且有较好的疗效，一般在 1～2 分钟内可以缓解心绞痛，疗效可以持续 30 分钟。当然硝酸甘油气雾剂也可以应用，如 3 片药物仍不能缓解症状，应拨打急救电话，寻求急救医疗机构的帮助。
对急性冠状动脉综合征、高血压危象和充血性心力衰竭患者，需要仔细调定静脉滴注硝酸甘油速度。对再次发生心肌缺血、高血压急症或与心肌梗死相关的充血性心力衰竭，静脉滴注硝酸甘油是一种有效的辅助治疗。而对下壁心肌梗死，硝酸酯类药物应用要格外小心。对于依赖前负荷的右心室梗死，禁用硝酸酯类药物。
硝酸甘油的药效主要取决于血容量状态，一小部分取决于服药的剂量。低血容量可以减弱硝酸甘油有益的血流动力学效应，同时可以增加发生低血压的危险性。而低血压也可以减少冠脉血流加重心肌缺血，扩充血容量可以纠正由硝酸甘油诱导的低血压。静脉应用硝酸甘油的其他副作用包括心动过速、反常的心动过缓、由于肺通气/血流比例失常导致的低氧血症和头痛。硝酸甘油应该避免应用于心动过缓和严重的心动过速患者。
对怀疑有心绞痛的患者，应首先舌下含服 1 片硝酸甘油（0.3 mg 或 0.4 mg），如不适症状未能缓解，3～5 分钟后可以重复应用。静脉持续滴注硝酸甘油（硝酸甘油 50～100 mg 加入生理盐水中）的起始剂量为 10～20 μg/min，每 5～10 分钟增加 5～10 μg/min，直至达到所期望的血流动力学状态或临床效果。小剂量硝酸甘油（30～40 μg/min）主要引起静脉扩张，大剂量者（150～500 μg/min）引起动脉扩张。用药时间持续超过 24 小时可产生耐药性。
硝普钠
硝普钠是一种强效反应迅速的周围血管扩张剂，临床上用于治疗严重心力衰竭和高血压急症。其直接扩张静脉作用可以降低左、右心室的前负荷，减轻肺充血从而减少左心室容积和压力。动脉的松弛可以降低周围动脉阻力，减少左心室容积，减轻室壁压力，增加每搏量，减少心肌耗氧量。如果血容量正常或略高，降低周围血管阻力经常会增加每搏量，并轻度降低体循环血压。如果是低血容量状态，硝普钠会导致血压的严重下降和反应性心动过速，所以应用硝普钠时一定要行血流动力学监测。左心室充盈压最好应该维持在 15～18 mmHg。
有临床研究表明，对多巴胺反应不好的低排高阻患者，应用硝普钠治疗有效，但不减少死亡率。对于由主动脉关闭不全和二尖瓣反流导致的顽固性心力衰竭，硝普钠治疗有效。硝普钠可以减少高血压和急性缺血性心脏病患者的室壁张力和心肌作功。但是否可应用于治疗急性心肌梗死，目前还有争议。
有研究表明，在心肌梗死后早期治疗中，硝普钠与其他药物相比有明显的副作用。例如硝酸甘油与硝普钠相比，前者降低冠脉灌注压的程度较小，增加缺血心肌血液供应的作用较大。在开展溶栓治疗之前，硝酸甘油降低急性心肌梗死死亡率幅度较硝普钠大（45% 对 23%，相对减少）。所以硝酸甘油更适合于急性心肌梗死的扩张静脉治疗，特别是合并充血性心力衰竭时。当硝酸甘油不能将急性心肌梗死和急性充血性心力衰竭患者的血压降至正常时，方可考虑加入硝普钠治疗。硝普钠对肺动脉系统有扩张作用，可以改变肺病患者（例如肺炎、急性呼吸窘迫综合征）缺氧性肺血管收缩，但这可以加重肺内分流，导致新的低氧血症。
硝普钠最主要的并发症是低血压。有的患者可能还会出现头痛、恶心、呕吐和腹部痉挛性疼痛。硝普钠可迅速代谢为氰化物和硫氰酸盐，氰化物也可以在肝内代谢为硫氰化物或与维生素 B6 合成化合物，硫氰化物可被肾脏代谢。如果肝肾功能不全，或需要量>3 μg·kg－1·min－1）并且用药超过 72 小时，要注意氰化物或硫氰化物的积累，此时要注意氰化物或硫氰化物的中毒迹象。
氰化物中毒可以导致进行性加重的代谢性酸中毒。血清硫氰化物浓度>12 mg/dl 时，可以诊断为硫氰化物中毒，其临床表现为神志不清、反射亢进和惊厥。一旦出现中毒，要立即停止硝普钠静滴。如果氰化物血中浓度很高或出现中毒的症状和体征，应静滴亚硝酸钠和硫代硫酸钠治疗。临床上可将硝普钠 50～100 mg 加入 250 ml 5% 葡萄糖液或生理盐水中，因为该药遇光分解，静滴前需要将稀释液和输液管道用不透光材料包裹，静滴时要使用输液泵控制滴速。硝普钠有效剂量为 0.1～5 μg·kg－1·min－1，但也可能需要更大的剂量（最多 10 μg·kg－1·min－1）。
答案摘自协和出版《心脏内科主治医生 922 问》
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