低钠血症是住院患者最常见的电解紊乱，入院或住院出现的低钠血症与不良转归风险增加有关，包括延长住院时间、出院后需要转入长期或短期护理和增加全因死亡。
急性失代偿性心力衰竭（ADHF）患者住院获得性低钠血症的发生率约为 15%-25%，这对 ADHF 的治疗带来了严峻的挑战。而普遍使用的强效利尿剂很容易混淆液体负荷过多和电解质缺乏这两种情况，从而进一步增加了治疗的难度。
美国心脏病学会官网最近发布了文章，对 JACC 近日一篇急性失代偿性心力衰竭伴低钠血症综述进行了精炼。
1. 低钠血症定义为血清钠浓度低于 135 mmol/L，在急性失代偿性心力衰竭患者中约占 20%。
2. ADHF 患者出现低钠血症的病理生理主要为稀释性（高容量性低钠血症），而非消耗性（低容量性低钠血症），而后者主要是由于使用高效利尿剂钠丢失所致。
3. 稀释性低钠血症（高容量性低钠血症）的原因主要是由于精氨酸加压素（AVP）非渗透性释放增多和远端肾小管管流不足，从而使水排泄受损。
4. 与健康受试者相比，ADHF 患者的血浆 AVP 水平和渗透负荷明显上升，AVP 渗透性释放的增加与血清渗透压的微小变化呈直线相关，但 AVP 非渗透性释放呈指数级增加，高水平的 AVP 可以强有力地收缩血管，从而进一步恶化患者的血流动力学。
5. 心衰患者极低的钠摄入和使用利尿剂引起大量的钠丢失可导致全身钠进一步消耗。
6. 袢利尿剂会干扰肾脏浓缩尿液，使自由水重吸收减少，产生低渗性尿液，从而可以相对性地防止低钠血症。然而，在血容量大量减少、神经激素强有力激活和肾血流减少的情况下，袢利尿剂并不能发挥有意义的利尿作用。最终，肾小球滤过率（GFR）和远端肾单位血流减少，AVP 大量分泌，从而创造出低钠血症的环境。
7. 由于盐皮质激素受体拮抗剂会干扰钠的重吸收，在血清钠水平尚未纠正的情况下应谨慎避免使用这类药物。低钠血症出现容量过度负荷和利尿剂抵抗时，可以使用乙酰唑胺。
8. ADHF 合并低钠血症的治疗需要注意以下几点：
1）首先明确是否存在血浆渗透压降低，如果有的话，需要纠正导致低渗的因素，如高血糖；
2）避免使用噻嗪类利尿剂、盐皮质激素受体拮抗剂和上皮钠通道阻滞剂（阿米洛利），积极治疗低钾血症和低镁血症；
3）区别 失钠性低钠血症（低容量性低钠血症）和稀释性低钠血症（高容量性低钠血症），前者需要补钠，后者则需要促进自由水的排泄。
9. 稀释性低钠血症的紧急治疗需要注意以下几点：
1）使用高渗生理盐水改善袢利尿剂的疗效是有争议的；
2）乙酰唑胺优于噻嗪类利尿剂、盐皮质激素受体拮抗剂和上皮钠通道阻滞剂；
3）托伐普坦、沙他伐坦、利伐普坦和考尼伐坦等 AVP 受体拮抗剂可通过阻滞集合管的水通道蛋白-2 促进自由水的排泄，但还需随机临床试验进一步明确这类药物是否能否改善严重低钠血症（<130 mmol/L）患者的生存率。
10. 低渗性稀释性低钠血症的长期治疗方法（疗效尚未充分证实）：
1）限制水摄入，各个指南推荐不一；
2）使用 AVP 受体拮抗剂；
3）使用肾素-血管紧张素系统阻滞剂，这类药物可以增加肾血流，减少近端肾小管的钠重吸收；
4）强心药和血管舒张药物（硝普钠、肼屈嗪、硝酸盐和 serelaxin[尚在研究]），可增加有效循环血容量，减少非渗透性 AVP 释放。
急性失代偿性心力衰竭出现低钠血症的病理生理机制非常复杂，没有「万金油式」的治疗方法。合理地鉴别稀释性低钠血症和失钠性低钠血症非常关键，良好的问诊技巧、细致的体格检查和正确地解读实验室检查至关重要。以病理生理为基础的治疗方法将有助于有效治疗低钠血症，从而减少不良事件的发生。
