<h1><b>【案例经过】 </b> </h1><h3> </h3><h3> pH7.31<font color="#39b54a">（7.35-7.45）</font> 、PCO₂94<font color="#39b54a">（35-48mmHg）</font> ，HCO3¯47.30<font color="#39b54a">（21-25mmol/L） </font>PO₂64<font color="#39b54a">（83-108mmHg</font><font color="#ed2308">吸氧后</font><font color="#39b54a">）</font>、 BE21（<font color="#39b54a">剩余碱-3-+3）</font> </h3><h3> 酸碱平衡类型：2慢性Ⅱ型呼衰、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒<font color="#ed2308">（失代偿） </font> </h3><h3><br></h3><h3> 通过内科学教材，我们知道一般病人PCO₂大于50mmHg就有明显症状，大于65mmHg可能危及生命，70-80mmHg几乎可以肯定肺性脑病（昏迷或半昏迷伴严重意识障碍）的诊断了，但是内三科的3个病人均无明显症状或者症状没有血气分析那么严重，<font color="#ed2308">个别病人PCO₂大于65mmHg甚至还可进行日常活动，笔者的第一反应也是检验科的仪器误差</font>，但是查询当天其他科室血气记录也没有见如此不符的，并且试剂新装、质控良好。 </h3><h3> 那这到底是怎么一回事<font color="#ed2308">？？？？（请认真看临床课本） </font></h3><h3><br></h3><h3><br></h3><h1><b>【资料和方法】 </b> </h1><div><br></div><h3> 为什么患者PCO₂在95mmHg（大于65mmHg属于危急值）而意识清醒或只是精神不振呢,有的病人甚至还可进行日常活动？？？</h3><h3><br></h3><div><font color="#57a7ff"><br></font></div><h3><font color="#57a7ff">一、首先看看第八版《内科学》和《诊断学》，人民卫生出版社 </font></h3><h3><br></h3><h3> 肺性脑病（pulmonary encephalopathy,PE）,又称肺气肿脑病、CO₂麻醉或高碳酸血症，轻者嗜睡、昏睡，重则昏迷。肺脑诊断:PO₂降低（次要作用），PCO₂70~80mmHg（主要机制）以上，患者呼吸相为浅慢呼吸或潮式呼吸而非病情较轻时呼吸费力伴呼气延长。而此病例PCO₂为76mmHg而意识清醒，只是精神不振，个别病人还可进行日常活动.</h3><h3><br></h3><h3><font color="#ed2308"> 考虑：检验科操作误差？仪器或试剂不稳定？血气结果似乎和临床症状严重不符合。</font></h3><div><font color="#39b54a"><br></font></div><h3><font color="#39b54a">二、再看看《临床生物化学检验》，人民卫生出版社 </font></h3><h3><br></h3><h3> 着重说了检测原理，检测方法，临床意义几乎和《内科学》一致。血气报告单中Ph、PCO₂、PO₂为直接测定，其他值均为派生值或者计算值。除此之外，本院检验科血气分析中电解质五项也是直接测定。所以根据化学平衡公式和代偿预计值的计算公式可以看出血气分析报告单是否自相矛盾。 </h3><h3><font color="#ed2308"><br></font></h3><h3><font color="#ed2308"> 考虑：再次检查仪器，一切正常，和临床不符！实验室误差？方法学局限？PCO₂假阳性？</font></h3><h3><br></h3><h3><font color="#57a7ff">三，看看第八版《生理学》《病理生理学》呼吸运动调节的章节，人民卫生出版社 </font></h3><h3><br></h3><h3> 呼吸运动的调节，最具生理意义的是化学因素的调节，而化学因素的调节依赖于外周化学感受器和中枢化学感受器的调节及其敏感性，而不是直接刺激延髓的呼吸中枢。一定水平的PCO₂对维持呼吸和呼吸中枢的兴奋性是必要的，中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位，<font color="#ed2308">生理性刺激是脑脊液和局部细胞外液的H+，而不是CO₂。</font>血液中的CO₂能迅速通过血-脑屏障，使中枢化学感受器周围细胞外液中的H+浓度升高，从而刺激该感受器，兴奋呼吸中枢，过量H+可抑制呼吸中枢（先兴奋后抑制）。 </h3><h3><font color="#ed2308">考虑：诊断肺性脑病、CO₂麻醉时除了得看PCO₂和PO₂水平，而更重要得看脑脊液中和局部细胞H+的浓度变化引起的作用。</font></h3><h3><br></h3><h3>四、再看看<font color="#ed2308">《急诊内科学》第623页，</font>人民卫生出版社。</h3><h3>PH<7.35，急性呼酸时，因肾脏代偿未能及时发挥代偿作用，PH在数分钟内低至7.0以下，<font color="#ed2308">而慢性呼酸时，血PH值可接近正常。</font></h3><h3><br></h3><h3><font color="#ed2308">五、最后看看第12版的《实用内科学》第998页，第1791页，人民卫生出版社。</font></h3><h3><font color="#ed2308"> PH值（而不是CO₂）对精神症状有重要的影响，若患者吸氧及时，其二氧化碳分压PCO₂为100mmHg、PH代偿，尚能进行日常活动</font>；PH急性升高时，PH<7.30时，会出现精神症状。</h3><h3><br></h3><h1><b>【血气分析结果讨论】 </b> </h1><h3> 结论：</h3><h3> 此病例符合慢性Ⅱ型呼吸衰竭，CO₂潴留发展缓慢，肾脏可通过增加HCO3¯的回收来维持pH的恒定。当身体内CO₂长期增高时，HCO3¯维持在较高的水平（可中和相当一部分的H+），导致呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，此时pH可维持在正常的范围。</h3><h3> 当呼吸衰竭恶化，CO₂潴留进一步加重时，HCO3¯已经不能代偿，则呈现失代偿性呼酸合并代碱，pH低于正常范围。碱性的HCO3¯可中和CO₂潴留引起的H+浓度升高，从而能减轻H+对中枢化学感受器的刺激，慢性Ⅱ型呼衰病人PCO₂达到94mmHg（>65为危急值）<font color="#ed2308">，由于肾脏的代偿，HCO3¯浓度达到代偿极限42~45mmol/L，故PH仅为偏低7.28 ，患者也未见意识明显障碍，这里的94mmHg不具有危急值的价值；</font></h3><h3>如果急性Ⅱ型呼衰病人PCO₂>65mmHg（>65为危急值），由于肾脏来不及代偿，HCO3¯浓度较低，故PH急剧降低，较高浓度的H+对中枢化学感受器强烈刺激，患者可见意识明显障碍，这里>65mmHg极具危急值的价值。更进一步，危急值只有放在具体病例分析之后才真正有危急的价值。 </h3><h3><br></h3><h3> 一、 PCO₂为94mmHg可能原因1：患者PCO₂为94mmHg，缓慢蓄积，患者多重代偿，最终耐受。 </h3><h3> 二、 PCO₂为94mmHg可能原因2：患者PCO₂为94mmHg，由于笔者无详细的查体以及病历资料，<font color="#ed2308">只能按《内科学》最常规最常见的因素推测可能是由于未能保持呼吸道的畅通（最常见诱因呼吸道感染或者呼吸兴奋剂的使用不当），</font>而老年人的呼吸功能退化，呼吸肌易疲劳，咳痰不利等导致的呼吸道不畅，从而加重CO₂的潴留； </h3><h3> 三、PCO₂为94mmHg可能原因3：患者PCO₂为94mmHg，说明患者之前很有可能存在严重的呼吸性酸中毒，可能是在没有使用支气管扩张药物及抗生素的情况下，给予了大量氧的治疗。 </h3><h3> <font color="#ed2308">据了解患者是29%的O₂ 2L/分钟流量吸氧的治疗，目的是为了改善呼吸性酸中毒的氧饱和度，从而出现了PCO₂为94mmHg，导致了肺部机械性的通气。 </font></h3><h3><br></h3><h3><br></h3><h1><b> 【郑重提示】</b></h1><h3>由于笔者并没有亲自接诊患者，只是根据本科室几次的血气报告单推测的分析，故以上分析结果难免有错误和不恰当之处，不能作为诊断依据，恳请各位老师多多批评指正！！！ </h3>