阿尔茨海默病是以进行性记忆减退和全面认知下降为主要表现的神经系统退行性疾病。传统观点认为，阿尔茨海默病是一个源自大脑自身异常的疾病。躯体疾病对阿尔茨海默病的影响尚不清楚。
近期，第三军医大学大坪医院神经内科王延江教授课题组在《欧洲神经病学杂志》发表的一项研究表明，血液常见病原抗体水平与阿尔茨海默病显著相关，提示机体感染可能具有促进阿尔茨海默病发生的作用。
该研究纳入128名AD患者和135名年龄和性别匹配的认知正常个体，检测了血液中常见病原体（肺炎衣原体、伯氏疏螺旋体、幽门螺旋杆菌、巨细胞病毒和单纯疱疹病毒）的IgG抗体水平、血清中β淀粉样蛋白（Aβ）和炎症因子（γ干扰素, 肿瘤坏死因子α、白介素6和白介素1β）水平，发现AD组血液病原体抗体阳性数量（感染负荷）显著高于对照组人群。
校正年龄、性别、教育、APOE基因型和其它危险因素后，总感染负荷、细菌负荷和病毒负荷与阿尔茨海默病独立相关，且感染负荷越高，认知功能越低（简易精神量表评分）、血清Aβ和炎症因子水平越高。
该研究提示机体常见病原体慢性感染与阿尔茨海默病发生相关。慢性感染可能通过炎症反应来促进阿尔茨海默病的发生，也可通过心脑血管疾病来间接增加阿尔茨海默病的罹患风险。
近年来发现Aβ也是一种抗菌蛋白，某些病原体可通过上调β-或者γ-分泌酶表达来促进Aβ产生，因此感染介导的Aβ水平增高可能是一个潜在的发病机制。另外，多种病原体抗原与Aβ及其前体蛋白APP具有相似的氨基酸序列，因此感染可能激活免疫系统产生自身抗体，从而造成对大脑神经元的免疫攻击。
著名阿尔茨海默病专家伦敦大学学院痴呆研究中心的J.M. Schott教授在《欧洲神经病学杂志》发表述评（editorial），指出该研究提供了机体感染可能促进阿尔茨海默病发生的重要证据，如该结论能够得到验证，那么预防感染和及时抗感染治疗或许可以预防和延缓阿尔茨海默病的发生。
希腊塞萨洛尼基亚里士多德大学Jannis Kountouras教授发表评论，认为该研究证实了幽门螺杆细菌感染对阿尔茨海默病发生的促进作用。《Nature Review Neurology》杂志将该研究作为研究亮点进行了介绍，指出该研究结果为阿尔茨海默病的感染及炎症病因学说提供了重要依据。保护机体免于感染，可能有利于保护大脑的高级认知功能。
