越痒越慌越痒，越搔越痒越搔……一个恶性循环由此产生。
瘙痒，是一种非常不愉快甚至令人抓狂的感受，想必大家都曾感受过。那么，你可曾想过，瘙痒是如何产生的？瘙痒与哪些因素有关？瘙痒之后如何正确处理？
在第七届苏鲁皮肤性病学学术会议上，来自中国医学科学院皮肤病医院的顾恒教授为大家带来了《瘙痒性皮肤病诊治要点》的精彩讲座，内容涵盖瘙痒的病因、发病机制和治疗等多个方面，下面我们来看看顾恒教授怎么说。
顾恒 主任医师
中国医学科学院皮肤病医院
皮肤瘙痒是如何产生的
导致瘙痒的常见原因有皮炎、湿疹、皮肤瘙痒症、荨麻疹、体藓、银屑病、寄生虫病、皮肤干燥和蚊虫叮咬等。瘙痒的产生是一个复杂的、多因素作用的结果，其发生机制还不完全清楚，但研究发现多种介质与其相关。
喵主子也会痒
瘙痒介质可分为外周介质和中枢介质两大类：
1. 外周介质主要包括组胺、蛋白酶、P 物质和前列腺素等
2. 中枢介质则包括阿片样物质和神经生长因子（NGF）等。
外周瘙痒介质
1. 组胺是经典的致痒物质，可引起瘙痒、疼痛、扩张血管、增加血管通透性等效应；
2. 肥大细胞可产生类胰蛋白酶，激活 C 神经纤维末梢的蛋白酶活化受体，将信息传递至中枢神经系统产生痒觉；
3. P 物质是广泛分布于细神经纤维内的一种神经肽，在神经受刺激后释放，是一种重要的瘙痒介质；
4. 前列腺素 E1 本身不能引起瘙痒，但可降低皮肤对组胺所致瘙痒的阈值。
中枢瘙痒介质
1. 阿片样肽如亮氨酸脑啡肽和蛋氨酸脑啡肽大量分布在中枢和外围神经系统中，对痒觉的调节起到关键的作用；
2. 在过敏性皮肤病中，NGF 起到肥大细胞和角质形成细胞之间信号分子的作用，肥大细胞产生的组胺能促使角质形成细胞产生更多的 NGF，而后者可促进肥大细胞浸润到炎症性皮损中。
此外，白介素（IL）-2、肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素-6（IL-6）、白介素-31（IL-31 ）等细胞因子在瘙痒发生机制中也发挥着重要的作用。
皮肤瘙痒的常见类型
根据发病机制的不同，可将瘙痒分为以下 5 类：
皮肤源性瘙痒（由皮肤炎症或损伤介导的瘙痒）；
神经病性瘙痒（由于感觉神经传入通道发生病理改变而引起的瘙痒）；
神经源性瘙痒（无神经损伤而在神经系统中产生的瘙痒）；
心源性瘙痒（心理异常引发的瘙痒）；
混合性瘙痒（由两种或两种以上机制引发的瘙痒）。
特应性皮炎（AD）是常见的瘙痒性皮肤病之一，属于混合型瘙痒。AD 患者瘙痒阈值下降且瘙痒的周期延长，内源性和外源性刺激、微生物和生物等诱发因素均可诱发或加重 AD 的瘙痒程度。
银屑病是一种常见的慢性、复发性、炎症性皮肤病，70%-90% 的银屑病患者可有瘙痒出现，目前认为这与患者神经肽、白介素-2（IL-2）、E 选择素等因子的增加密切相关。
慢性瘙痒如何治疗
慢性瘙痒主要采取分步治疗的方法：
第一步包括
1. 一般治疗，缓解措施包括避免接触刺激性物质、过度兴奋及压力、增加皮肤干燥的因素、食用过热及辛辣食物、热饮等。同时应做到日常保湿、放松运动、阻断瘙痒-搔抓-循环、温和洗浴剂、微温水洗浴等措施；
2. 原发病的诊断及病因学治疗；
3. 初始症状治疗：口服抗组胺药/外用糖皮质激素/外用清凉、止痒剂等，其中抗组胺药可稳定肥大细胞，减少组胺释放，抑制白三烯、白介素、P 物质的释放及 NGF 的表达，对荨麻疹、皮炎湿疹等疾病引起的瘙痒治疗效果确切。
第二步主要是对症和病因学治疗；
第三步则包括
1. 对局部和（或）系统治疗：辣椒素、钙调磷酸酶抑制剂、大麻素受体激动剂、孟鲁司特、加巴喷丁、纳曲酮和紫外线等治疗，紫外线治疗可通过改变皮肤结构、诱导多种细胞因子释放及局部和全身的免疫抑制等机制，治疗特异性皮炎、荨麻疹、银屑病等疾病导致的瘙痒；
2. 对于某些严重病例，需要系统应用糖皮质激素、免疫抑制剂等。
以上三步治疗可以同时、连续应用，另外对患者的每步治疗还需一定的伴随治疗，包括（1）改善患者的睡眠障碍；
（2）对患者采取身心护理、行为护理；
（3）使用消毒物质（如夫西地酸）或局部外用糖皮质激素处理人工侵袭抓痕。
小结
皮肤瘙痒可由多种因素引发，全身性、神经、精神疾病和躯体化障碍都可导致瘙痒发生。瘙痒发生机制尚不明确，研究表明组胺、蛋白酶、P 物质、前列腺素、阿片样物质和神经生长因子（NGF）等介质在瘙痒过程中起到了重要作用。慢性瘙痒的治疗方法包括病因治疗、一般治疗、对症治疗、局部治疗和系统治疗等，同时要给予患者必要的心理支持。
本文内容整理自顾恒教授在第七届苏鲁皮肤性病学学术会议上的精彩报告
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