研究要点：
- 该研究探讨GLP-1类似物治疗是否可以影响2型糖尿病患者的巨噬细胞炎性分子可溶性CD163和脂肪细胞因子谱表达；
- 发现GLP-1类似物治疗可以降低2型糖尿病患者炎性巨噬细胞活化；
- GLP-1类似物治疗可降低2型糖尿病患者炎性细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6表达，增加抗炎脂肪因子脂联素表达。
胰高血糖素样肽-1（GLP-1）是一种用于2型糖尿病治疗的肠道激素。新的证据表明GLP-1在人类有抗炎活性，小鼠研究提示GLP-1对巨噬细胞极化有影响。为了探讨GLP-1类似物治疗是否可以影响2型糖尿病患者的巨噬细胞炎性分子可溶性CD163（sCD163）和脂肪细胞因子谱表达，来自爱尔兰都伯林大学附属圣文森大学医院的Donal O’Shea教授及其团队进行了一项研究，该研究发现GLP-1类似物治疗可以降低2型糖尿病患者炎性巨噬细胞出现的频率，而且，这种作用与GLP-1对血糖或体重的影响无关。该研究结果在线发表在2013年12月21日的《Diabetologia》杂志上。
该研究在一家医院糖尿病服务中心进行，研究10例起始GLP-1类似物治疗的肥胖2型糖尿病患者。GLP-1类似物治疗前和治疗后8周，用ELISA研究受试者sCD163、TNF-α、IL-1β、IL-6、脂联素和瘦素水平。
该研究结果表明，GLP-1类似物治疗可以降低2型糖尿病患者炎性巨噬细胞活化分子sCD163水平，而且这种变化与体重、果糖胺和HbA1c无关。GLP-1类似物治疗与2型糖尿病患者炎性细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6水平下降有关，并且与抗炎脂肪因子脂联素水平增加有关。
该研究发现，在2型糖尿病患者中，GLP-1类似物治疗可以降低炎性巨噬细胞出现的频率，而且，这种作用与GLP-1对血糖或体重的影响无关。
研究背景：
慢性炎症是胰岛素抵抗的一个主要致病因素。巨噬细胞在肥胖诱导胰岛素抵抗中发挥不同的作用，调节脂肪组织炎症反应。在健康受试者，巨噬细胞是调节性M2细胞，可产生抗炎细胞因子IL-10。在肥胖患者，巨噬细胞极化成M1炎症表型，产生促炎细胞因子IL-1β。sCD163与胰岛素抵抗密切相关，且独立于炎症指标，如TNF-α。胃肠道的微生物和胃肠激素被认为在脂肪组织、免疫细胞和新陈代谢之间相互作用中发挥关键作用。胰高血糖素样肽-1（GLP-1）是一种由肠道L细胞餐后分泌的胃肠道肽类激素。目前，GLP-1类似物和GLP-1受体激动剂被用于2型糖尿病的治疗。越来越多的文献描述GLP-1胰腺外作用，包括在炎症反应和巨噬细胞调节中的作用。
