<h3><br></h3><h3>本文标签：</h3><h3><font color="#ed2308"><br></font></h3><h3><font color="#ed2308">（关于2017年1月临床科室对检验科血气分析中PH值质疑的深入分析）</font>（<font color="#39b54a">临床思维的分析、临床角度的探讨）（缺详细问诊查体、病历资料）</font></h3><div><br></div><h1><b>【案例经过】 </b> </h1><h3><br></h3><h3> 某内科怀疑一位COPD急性加重的老年女性病人XXX，冠心病病史。慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以阻塞性通气性障碍为主一组疾病；常伴CO₂急性或者慢性的潴留。大家都知道CO₂溶于水后显<font color="#ed2308">酸性</font>，故COPD病人的PH偏酸，但检验科回报<font color="#ed2308">PH7.46</font>，PCO₂49mmHg，<font color="#39b54a">吸氧后</font>PO₂72mmHg，k+为3.40mmol/L、HCO3¯为34.80mmol/L、剩余碱BE为11.0。</h3><h3> <font color="#ed2308"> 尤其PH7.46偏碱，与临床预期严重不符！</font>检验科回报<i><u><font color="#ff8a00">吸氧时</font></u></i>氧分压为72mmHg，根据氧合指数FiO₂判读为呼吸衰竭（缺氧），缺氧会导致机体无氧呼吸产生酸性物质，以乳酸为代表<font color="#ff8a00">。临床医生认为血气分析PH值更加与临床不符!!!</font></h3><h3> 另一位肺心病老年病人xxx，心功能Ⅲ级、高血压三级（极高危）、COPD病人，由于长期缺氧，临床预期酸中毒，但检验科血气回报<font color="#ed2308">PH7.48</font>，PCO₂44mmHg，吸氧后PO₂56mmHg，<font color="#ed2308">k+为2.8mmol/L</font>、HCO3¯为32.80mmol/L、剩余碱BE为9.30。<font color="#ed2308">尤其PH7.48偏碱，与临床预期又一次严重不符！</font></h3><div><br></div><h3> <font color="#39b54a"> COPD病人酸中毒是毋庸置疑的，缺氧引起代谢性酸中毒也是基本常识。</font></h3><div><br></div><h3>由此，临床医生对检验结果产生了极大的质疑。</h3><h3><br></h3><div><br></div><h3> 然而，某内科的临床医生<font color="#ed2308">忽视了患者还存在代谢性碱中毒，代碱大多是医源性的。 </font></h3><h3> 少部分医生对于急性缺氧和慢性缺氧引起乳酸的生化反应过程知之甚少。病理生理的分析自然更不到位。</h3><h3><br></h3><h3><br></h3><h3><br></h3><h1><b>【案例病理生理的分析】</b></h1><h3><br></h3><h3> 一、 COPD患者 </h3><h3><br></h3><h3> 由于CO₂潴留，H₂CO3浓度增高，导致pH迅速下降，出现呼吸性酸中毒。随着病人病情进一步进展，CO₂潴留时间长，肾脏可通过增加HCO3¯的回吸收来维持pH的恒定，可能临床干预纠酸（机械通气，或使用呼吸兴奋剂），<font color="#ed2308">仅需几个小时可将潴留过多的CO₂从肺排除，此时碱的HCO3¯在酸碱平衡的调节中起主导作用，</font>故此时PH升高为<font color="#ed2308">7.46</font>。这也符合了《生理学》或《病理生理学》中‘PCO₂主要靠肺调节，仅需几个小时；HCO3¯主要依靠肾脏的调节，需3-5天’的论述，故酸的”CO₂”易纠正，而碱的“HCO3¯”难纠正，这就解释酸中毒的COPD的病人在治疗期出现“碱”中毒的原因，PH升高。</h3><h3><br></h3><h3> COPD患者1月31日深夜PCO₂88mmHg、PH7.16，HCO3¯浓度为31.40mmol/L，为急性呼衰，肾脏未及代偿，<font color="#ed2308">由于笔者无详细的查体以及病历资料</font>，只能按《内科学》中最常规最常见的因素推测可能是由于未能保持呼吸道的畅通（最常见诱因呼吸道感染），而且老年人的呼吸功能退化，呼吸肌易疲劳，咳痰不利等导致的呼吸道不畅，从而加重CO₂的急性潴留，达到危急值88（>65mmHg），具有真正危急值价值！！！<font color="#ed2308">{PS：笔者曾见过其他内科有慢性Ⅱ型呼衰病人PCO₂达到94mmHg（>65为危急值），患者也未见意识明显障碍，由于肾脏的代偿，HCO3¯浓度达到代偿极限42~45mmol/L，故PH仅为偏低7.28 ，这里的94mmHg不具有危急值的价值}</font> </h3><h3><br></h3><h3><br></h3><h3><br></h3><h3> 二、 肺心病的病人 <font color="#ed2308">（k+为2.8mmol/L）</font></h3><div><br></div><h3> 考虑可能前几日高血压、慢性左心衰、肺心病或冠心病急性加重期常规<font color="#ed2308">治疗使用大量排钾利尿剂所致低K+性碱中毒</font>导致PH的升高（此机制可详见《生理学》《病理生理学》中尿生成和排出的章节关于肾脏调节电解质的论述）；</h3><div><br></div><h3>《外科学》也认为体内H+丢失或HCO3¯增多，可引起代谢性碱中毒；缺钾是碱中毒病因之一，<font color="#ed2308">“低钾---碱中毒---反常性酸性尿”。</font></h3><div><br></div><h3>故此肺心病患者的应诊断为代谢性碱中毒。此病人在随后随访得知，纠正水电解质平衡乱紊，钾离子补到正常后，PH随即恢复正常。<font color="#ed2308">（钠钾交换，钠氢交换，氢钾交换）</font></h3><h3><br></h3><h3><br></h3><h3><br></h3><h3>三、缺氧酸中毒？ </h3><h3><br></h3><h3> 急性缺氧会导致乳酸大量堆积，无氧呼吸来供能。例如病理状态下的急性呼衰、生理状态下不经常锻炼的人快速长跑； </h3><h3><font color="#ed2308"><br></font></h3><h3><font color="#ed2308"> 慢性缺氧不会导致乳酸大量的堆积，而会增加组织对氧的摄取率和利用率。例如病理状态的慢性呼衰，生理状态下运动员的慢速长跑。</font></h3><h3><font color="#ed2308"><br></font></h3><h3> 此病人为慢性缺氧且病情相对稳定，故缺氧导致乳酸酸中毒可能性小！</h3><h3><br></h3><div><br></div><h1><b>【郑重提示】</b></h1><h3><br></h3><h3>由于笔者并没有亲自接诊患者，只是根据本科室几份的血气报告单推测分析，故以上分析结果难免有错误，恳请各位老师多多批评指正！！！ </h3>