慢性心衰急性发作或急性心梗后易出现低血压状态合并心衰，内科病人尤其高龄病人 CPR 成功后也常常出现这种情况。这时是该控制液体量还是补液纠正血压？
本期问答：低血压合并心衰是用利尿剂还是补液升压？
要回答这一问题，我们需要考虑心衰患者为什么会出现低血压？利尿剂的应用机制及使用方法是什么？进一步思考急性急性左心衰与急性右心衰患者都能使用利尿剂吗？
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答案公布：
要搞清楚急性心衰患者是否使用利尿药物，我们先来分析一下产生低血压的原因。影响血压降低的因素主要有：
1. 心脏每搏输出量减少；
2. 心率减慢；
3. 外周阻力减小；
4. 主动脉和大动脉的弹性贮器作用减弱；
5. 循环血量和血管系统容量的比例失调。
所以说，对于心衰患者，存在低血压主要是由心脏指数降低所致：一是血容量不足，二是心脏收缩无力排血功能差。
「左」、「右」心衰要分清
再将急性左心衰与急性右心衰区分来看：
急性左心衰
急性左心衰由于心排量下降，导致血压降低；同时右心室充盈压升高，使体循环静脉压升高、体循环和主要脏器淤血、水钠滞留和水肿等。因此急性左心衰低血压患者采取的治疗措施利尿的同时给予强心治疗扩血管同时应用血管活性药物如多巴胺等。这种情况多联用血管扩张剂和正性肌力药物的合用，如多巴胺，多巴胺酚丁胺与酚妥拉明，硝普钠，硝酸甘油等组合通常比较有效，增强心脏的泵血功能。
急性右心衰
急性右心衰引起的低血压则是由于右室收缩力下降，肺循环血容量减少，在舒张期由肺静脉至左房，左室的回心血量也减少，收缩期左室泵出去的血量也跟着减少，从而导致外周血压降低。急性右心衰，左室的回心血量，前负荷本来就不足，后负荷也不高，若再用扩血管药物将进一步降低外周血压加重休克。
所以急性右心衰一般不利尿和扩血管，反而要适当补充血容量，增加回心血量。同时也可以根据对 CVP 的监测，判断血压下降是否是血容量不足。
表 1. CVP、BP 的变化与处理
1. 利尿剂的应用机制：利尿剂减少血容量的根本原理并不在于把水给「利」走了，而是限制钠的重吸收，增加肾小管液中的溶质浓度；使得钠和水重吸收减少，从而发挥减少血容量，减少前负荷治疗作用。所以，利尿剂适用于急性心衰伴肺循环和（或）体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者。
2. 药物种类
对于急性左心衰的患者，作用于肾小管髓袢升支的利尿剂如呋塞米、托塞米、布美他尼，静脉应用可以在短时间里迅速降低容量负荷，应列为首选。噻嗪类利尿剂、保钾利尿剂（阿米洛利、螺内酯）等仅作为袢利尿剂的辅助或替代药物，或在需要时作为联合用药。临床上利尿剂应用十分普遍，但并无大样本随机对照试验进行评估。
3. 药物用法
应采用静脉利尿制剂，首选呋塞米，先静脉注射 20-40 mg，继以静脉滴注 5-40 mg/h，其总剂量在起初 6 h 不超过 80 mg，起初 24 h 不超过 200 mg。
亦可应用利尿剂效果不佳、加大剂量仍未见良好反应以及容量负荷过重的急性心衰患者，应加用噻嗪类和（或）醛固酮受体拮抗剂：氢氯噻嗪 25-50 mg、每日 2 次；或螺内酯 20-40 mg/d。临床研究表明，利尿剂联合应用，其疗效优于单一利尿剂的大剂量，且不良反应也更少。
4. 注意事项
（1）伴低血压（收缩压<90 mmHg）、严重低钾血症或酸中毒患者不宜应用，且对利尿剂反应甚差；
（2）大剂量和较长时间的应用可发生低血容量和低钾血症、低钠血症，且增加其他药物如血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）或血管扩张剂引起低血压的可能性；
（3）应用过程中应检测尿量，并根据尿量和症状的改善状况调整剂量。
急性右心衰患者能否应用利尿剂？
根据前文，急性右心衰的患者血压降低主要是由于外周血容量的不足导致的。所以扩容治疗才是当务之急。在检测中心静脉压的基础上首要治疗是大量补液，可应用代血浆、低分子右旋糖酐或生理盐水 20 ml/min 静脉滴注，直至 PCWP 上升至 15-18 mmHg，血压回升和低灌注症状改善。24 h 的输液量大约在 3500-5000 ml。
对于充分扩容而血压仍低者，可给予多巴酚丁胺或多巴胺。如在补液过程中出现左心衰竭，应立即停止补液。此时若动脉血压不低可小心给予血管扩张药。而这类患者禁用利尿剂、吗啡和硝酸甘油等血管扩张剂，以避免进一步降低右心室充盈压。
综上所述，利尿剂的应用也是大有学问的。其实使用任何一个药物，都要了解药物本身的左右及相关疾病的病理生理基础。而不是简单的「头疼医头，脚痛医脚」——低血压就用缩血管药，水肿了就只用利尿剂，心率快了就用 β 受体阻滞剂。这样盲目的使用，看起来是解决了相关症状，但是其背后可能隐藏着使病情加重的巨大隐患。
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