目的 MRI 磁敏感加权成像 (SWI)清晰显示了脑微出血 (CMBs)信号,CMBs 信号病理学证实为含铁血黄素沉积,目前一般认为是微血管破裂出血引起的。本研究 应用 Carson K. L, Taehwan Y,2010 提出的栓子外渗学 说对 CMBs 信号的产生机制提出新的观点,并通过回顾性研究了解 CMBs 信号产生的危险因素,推演 CMBs 可能为微血管内血栓栓子外渗后形成。
方法 首先引用 Carson K. L, Taehwan Y,2010 提出的栓 子外渗学说,说明其中的纤维蛋白原凝块(血栓)的外 渗现象;其次收集神经内科住院的 138 例急性脑梗死患 者(男性 91 例,女性 47 例) 的临床资料、生化检查、MRI 和头颈部血管彩超检查等相关资料,这些患者是经 MRI3.0T 的 SWI 序列检查的脑梗死住院患者,其中 SWI 相 CMBs 信号阳性组 73 例,CMBs 信号阴性组 65 例。
收集所有患者的临床资料:年龄、性别、高血压病史、 糖尿病病史、吸烟史、嗜酒史、血清同型半胱氨酸、 hsCRP、纤维蛋白原、糖化血红蛋白、空腹血糖、总胆 固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白等。对 所收集资料进行 CMBs 信号阳性的单因素分析和多因素 用多元 Logistic 回归分析。
结果 Carson K. L,团队研究揭示的栓子外渗学说描述的 血栓外渗现象可能较好地解释了 sMRI—SWI 影像学技 术“CMBs”信号的形成;我们资料显示:CMBs 信号阳性 组与 CMBs 信号阴性组比较,CMBs 信号阳性发病率为 52.9%。单因素分析显示:CMBs 信号阳性脑梗死患者 组:年龄、同型半胱氨酸、hsCRP、纤维蛋白原水平均 明显高于 CMBs 信号阴性脑梗死患者组(P 值分别为 0.000、0.000、0.016、0.013)。
两组在糖化血红蛋白、 空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密 度脂蛋白、载脂蛋白 A、载脂蛋白 B 水平无显著差异 (P>0.05)。将是否 CMBs 信号阳性与性别、高血压病 史、糖尿病病史、腔隙性脑梗死、颈动脉粥样硬化、吸烟史、嗜酒史等危险因素用多元 Logistic 回归分析,发 现腔隙性脑梗死、颈动脉粥样硬化在 CMBs 信号阳性组 的发病率明显升高(P 值分别为 0.010、0.000),而性别、高血压病史、糖尿病史、吸烟史、嗜酒史等危险因 素与 CMBs 发病率的相关性,无统计学意义。
结论 Carson K. L,团队研究揭示的栓子外渗学说描述的血栓外渗现象较好地解释 SWI 序列的的“CMBs”信号可 以由微小动脉内血栓被微动脉的内皮细胞吞噬后排到血管外所形成的含铁血黄素物质的信号,即栓子外渗机制所致;并非只有血管破裂后的血液外渗的结果。
我们的临床资料回顾性研究表明:CMBs 信号阳性组的脑梗死患者的年龄、同型半胱氨酸、腔隙性脑梗死、颈动脉粥 样硬化、血液高凝的指标(纤维蛋白原)和炎症因子(hs-CRP)均高于 CMBs 信号阴性组的脑梗死患者, 差异有统计学意义。
因此我们认为脑无症状 SWI 的“微 出血信号”(“CMBs”)可以用栓子外渗学说解释,CMBs 可能由于微栓子外渗和血管外巨噬细胞吞噬形成。因此 脑无症状的 SWI“CMBs”信号可能重新认识为“脑微栓子” (Celebral Microembolis,CMEs)信号更为合理。
