药物滥用会增加伏隔核细胞外多巴胺浓度，这些药物的强化效应可能与此有关。影像学对照研究表明，刺激诱发的纹状体（包括伏隔核所在的腹侧纹状体）多巴胺释放增加与吸毒后的欣快感和亢奋有关。
然而，对已经戒毒的吸毒者静脉注射与可卡因药理作用类似的药物（例如哌醋甲酯），却会使其纹状体（包括背侧和腹侧）的细胞外多巴胺浓度降低。
这种结果难以解释可卡因滥用者的成瘾机制，提示其他非药理学因素可能也参与了其成瘾过程。
临床前实验表明，当反复接触食物等奖赏刺激时，多巴胺细胞对奖赏刺激本身并未做出反应，而对暗示奖赏刺激的线索做出了反应，分泌多巴胺。
与此相似，暴露于暗示可卡因刺激的线索时，啮齿类动物的伏隔核和可卡因滥用者的纹状体中多巴胺浓度均增加。因此，研究人员推测给药前的暗示刺激可能导致了成瘾者脑中多巴胺浓度的升高。
因此在该研究中，研究人员试图探讨可卡因滥用者暴露于可卡因暗示刺激时是否会导致刺激诱发的多巴胺释放增加以及过度可卡因滥用是否会导致多巴胺释放减少。
为此，研究人员使用PET和正电子放射性示踪药物——雷氯必利对62名男性（包括43名未戒毒者和19名对照者）的脑部细胞外多巴胺浓度变化进行了测定，其浓度变化由哌醋甲酯诱发。
队列1由24名吸毒者组成，研究人员在给予其哌醋甲酯刺激的同时，给予可卡因暗示视频和中性视频刺激，然后观察哌醋甲酯刺激引发的效应。
队列2由19名对照者和19名吸毒者组成，研究人员只给予其哌醋甲酯刺激，然后观察其引发的效应。
研究人员选用哌醋甲酯作为刺激物是因为哌醋甲酯可以像可卡因一样通过阻断多巴胺转运蛋白而使多巴胺浓度增加，而且吸毒者也称哌醋甲酯与可卡因效果差不多。
结果表明，哌醋甲酯在对照组中可引起背侧及腹侧纹状体多巴胺浓度增加，然而在吸毒者中，哌醋甲酯效应与安慰剂没有区别。是否接受可卡因暗示线索刺激，结果也没有明显区别。
该研究显示可卡因滥用者纹状体中哌醋甲酯诱发的多巴胺分泌明显减少，而哌醋甲酯可以引起吸毒者强烈的心理渴求，哌醋甲酯诱发的多巴胺分泌减少会导致他们加大用药剂量，也解释了他们为什么会产生耐药性。
该研究结果也为一种成瘾理论提供了支持，即在成瘾过程中，药物滥用可补偿由药物导致的成瘾者体内多巴胺的减少释放。
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