肌张力障碍是一种神经运动障碍，表现为持续肌肉收缩，导致扭曲重复的动作或异常的姿势。外伤后肌张力障碍是一种不常见的非原发性肌张力障碍，其病理生理学机制仍不是十分清楚。与其他局灶性肌张力障碍相比，外伤后肌张力障碍对常规药物治疗或肉毒素治疗的反应更差。
来自于韩国首尔国立大学的李医生等报道到了一例在车祸后出现异常不自主活动的女性患者，经肉毒素注射治疗后症状得到明显改善。该患者存在异常的肩带肌运动模式（奇异的，持续的，节律性或半节律性）。这些不自主运动在外伤后肌张力障碍中是非常罕见及不典型的。
本例患者所出现的非典型模式，以及该患者的治疗细节或能帮助医生在今后的临床工作中注意到外伤后肌张力障碍不同特征和预后。
病例报道
患者女性，39岁，因持续性肩背部不自主肌张力障碍（持续3周）来院就诊，曾于10个月前遭遇车祸，车祸后逐渐出现颈痛及双上肢放射痛，为此做了颈椎核磁共振（MRI）进行评估，结果提示C4/5椎间盘突出，未发现脊髓压迫或脊髓异常信号。
患者接受了物理治疗和药物治疗，其中包括非甾体类消炎药物及加巴喷丁，但症状并未缓解。随后，她又接受了颈部硬膜外封闭注射，该治疗能缓解部分疼痛，但是双上肢仍有严重的酸麻刺痛及怕冷的症状。
在来医院就诊的3周前，该患者突然出现了肩背部不自主运动，晨轻暮重，但并未严重到影响睡眠。在车祸发生前，该患者无精神科疾病史。医生也未发现可能与她肌张力障碍相关的工作及个人压力。
评估显示该患者存在持续的双上肢及斜方肌中间束的不自主活动，平均频率约为0.5Hz。严重发作时，这种不自主运动会持续10分钟而没有间歇。总的来说，双侧肩胛骨活动为混合对称和不对称模式。
当不自主运动是对称时，表现为双侧肩胛骨内收，两侧斜方肌中间束同时向胸椎收缩，其频率约1Hz。而不对称的不自主运动则随机出现，初始表现为单侧的不自主运动，紧接着对侧也出现不自主运动，频率较对称模式为慢。
不自主运动的顺序如下：肩胛骨首先上抬，轻度上旋，然后较明显的下降回缩（图1）。手法肌力评估提示肩带肌肌力正常，肩关节各个轴向的活动度均正常。双侧斜方肌上部存在局灶性压痛，未发现明显的肩带肌肥厚。
图1 双侧肩胛骨的不自主运动。箭头代表肩胛骨的内侧缘，图左和图右代表了肩胛骨位置的变化。
电生理检查未发现周围神经系统（如神经根病）异常，但是作者观察到肩带肌部分节律性的持续性异常活动（患者主观无法控制）。针极肌电图提示斜方肌上、中束异常活动更为明显（与其他肩带肌相比），这些症像都提示局灶性肌张力障碍的存在。
在患者同意接受A型肉毒素（保妥适，艾尔建）治疗后，研究者在肌电图引导下进行了肉毒素靶肌肉注射。因为双侧的异常肌电图活动是相似的，因此每块肌肉上都有两个注射位点，每个点的剂量为25u（每块肌肉的注射剂量为50u）。双侧斜方肌上束和中束的注射剂量为200u。
在肉毒素治疗后两周，尽管疼痛没有得到显著缓解，但不自主运动的频率减少到了最初的20%。在治疗后一个月，异常的不自主运动几乎完全消失。随访肌电图提示肩带肌的异常电活动较前显著减少，其他肌肉也存在相应改善。
治疗后，患者残存轻度的颈部疼痛。此后的4个月，相似的不自主活动再次发生在相同区域，但是与首次门诊就诊时相比，不自主活动频率下降大约20%~30%，最长的持续时间低于10秒。患者进行了第二次肉毒素注射，治疗方案同前。第二次肉毒素治疗两月后，不自主运动明显缓解。肉毒素注射后也没有观察到明显的并发症。
要点提炼：
1 外伤后肌张力障碍的诊断标准：伤后1年内起病；损伤部位和肌张力障碍发生部位之间存在解剖学联系；症状持续2周以上。
2 外伤后肌张力障碍的特征：常见的包括增生、关节活动受限和复杂性区域性疼痛综合症。少见症状如双侧肩带肌突然发生的奇异的、持续的、节律性或部分节律性的不自主运动，并且无法短时间保持任何的姿势。
3 精神性运动障碍的主要特征：突然发生、时间持续较短以及躯体化症状多样化是精神性运动障碍的主要特征，通常表现为混合性肌张力障碍，同时伴有震颤。
4 诊断：本例患者或是外伤后肌张力障碍的一种类型，与原发性肌张力障碍存在显著差异。患者存在一些外伤后肌张力障碍的少见症状。虽然不能完全除外精神性运动功能障碍的可能，但是因为该患者缺乏精神性运动功能障碍的特征，症状的一致性以及经过肉毒素注射后的临床反应，所以非典型外伤后肌张力障碍的可能性更大。
5 治疗：在外伤后局灶性或节段性肌张力障碍的患者中（急性期或亚急性期），肌电图引导下肉毒素注射可做为一线治疗。
